Биологи: рак может возникать из-за "дисбаланса" белков в клетках

Рак может развиться нетолько из-за повреждения ДНК, нои приразвитии очень редких поломок вработе белковых сигнальных цепей внутри клетки, заставляющих ее "взбунтоваться" иначать деление, выяснили молекулярные биологи, опубликовавшие статью вжурналеOncogene,сообщает Арменпресс со ссылкой на РИА Новости.

Как показало наше исследование, одной проверки ДНК недостаточно длятого, чтобы обезопасить себя отрака",— заявил Джон Лэдбури (John Ladbury) изуниверситета Лидса (Великобритания).

Лэдбури иего коллеги раскрыли крайне необычный механизм развития рака яичников уженщин, наблюдая заростом различных культур раковых клеток впробирке. Как объясняют ученые, главным отличительным признаком этой формы рака имногих других видов опухолей является то, что вподобных клетках обычно бывает поломан ген FGFR2.

Повреждение этого гена приводит ктому, что управляемая им цепочка белков подназванием Akt, переходит впостоянно "включенное" положение, что заставляет клетку начать деление иперейти враковую форму. Как выяснили авторы статьи, нечто подобное может произойти ибез поломки FGFR2, врезультате неправильного соотношения двух белков – Plc-гамма-1 иGrb2 – первый изкоторых активирует цепочку Akt, авторой – подавляет работу.

Если концентрация Grb2 вклетке покаким-то причинам падает донекой критической отметки, Plc-гамма-1 соединяется стеми рецепторами, заработу которых отвечает FGFR2, изаставляет их перейти в "раковый" режим работы. Обнаружив подобные раковые клетки сполностью исправным геномом, ученые решили проверить, можно ли искусственно создать их внутри организма, понизив концентрацию соответствующего белка.

Эксперименты намышах показали, что это действительно происходит – снижение доли Grb2 вклетках яичников привело кпоявлению многочисленных опухолей иметастаз. Сейчас ученые пытаются выяснить, задействованы ли эти белки вразвитии других форм рака иработают надсозданием методик обнаружения такого "дисбаланса" белков испособов его ликвидации.